1417 - Conceitos-chave da tuberculose

Natalia Martinez Medina, Medscape

A tuberculose é um problema de saúde pública devido à sua alta morbidade e mortalidade. De acordo com o Relatório Mundial da Tuberculose de 2024 publicado pela Organização Mundial da Saúde (OMS), em 2023 foram relatados 8,2 milhões de novos casos, com 1,25 milhão de mortes pela doença.

A OMS salienta que, sem tratamento, a taxa de mortalidade por tuberculose pode atingir 50%. No entanto, com o uso de terapias atualmente aprovadas e recomendadas pela entidade (um ciclo de medicamentos antituberculose por 4 a 6 meses), cerca de 85% dos doentes alcançam a cura.

Existem cinco fatores de risco principais associados ao desenvolvimento da tuberculose: subnutrição, infecção por vírus da imunodeficiência humana, distúrbios relacionados ao consumo de álcool, doenças decorrentes do tabagismo e diabetes. Além disso, fatores como mudanças climáticas, migração, deslocamento forçado, escassez de financiamento e resistência antimicrobiana também afetam a disseminação e o controle da doença.

Os Centers for Disease Control and Prevention (CDC) dos Estados Unidos têm diretrizes de diagnóstico e tratamento da doença, das quais quatro definições principais devem ser consideradas:

1. Tuberculose latente: o paciente tem Mycobacterium tuberculosis no corpo, mas não apresenta sinais ou sintomas de doença ativa.
2. Tuberculose ativa: a infecção progride e o paciente desenvolve sintomas da doença, representando risco de transmissão.
3. Tuberculose multirresistente: o bacilo não responde à isoniazida nem à rifampicina, os dois fármacos antituberculose de primeira linha mais eficazes. Atenção: existem tratamentos de segunda linha.
4. Tuberculose extremamente multirresistente: os bacilos responsáveis pela doença não são suscetíveis aos medicamentos mais eficazes contra a tuberculose multirresistente.

Existem várias opções disponíveis para o tratamento da tuberculose:

• Tuberculose latente: isoniazida mais rifampicina. Alternativa: isoniazida mais rifapentina (uma vez por semana por 12 semanas, seja autoadministrada ou sob terapia diretamente observada-duração da resposta). Esses tratamentos não são recomendados para crianças com menos de 2 anos de idade, grávidas ou pacientes com uma cepa resistente a esses medicamentos.
• Tuberculose ativa: isoniazida, rifampina, pirazinamida, etambutol ou estreptomicina (não utilizada na gravidez). Atenção a casos especiais: gestantes, crianças e portadores do vírus da imunodeficiência humana que necessitem de tratamento especial.
• Tuberculose extrapulmonar: aplica-se o mesmo regime de tratamento de seis meses que para tuberculose pulmonar, exceto na meníngea e na osteoarticular, onde o tratamento pode se estender para 9 a 12 meses. Casos com complicações graves podem exigir terapia cirúrgica.

963 - Medicina tibetana e a passagem da luz

Certa vez visitei o Hospital de Medicina Tradicional, em Lhasa, onde as paredes são revestidas com 76 thangkas enormes - imagens que ilustram os processos pelos quais o corpo humano se supõe funcionar, e que são usados ​​como um auxílio no diagnóstico e tratamento. O chefe do hospital explicou o seu uso, que nestes dias é complementado por técnicas como raios-X e ultrassom. Apesar do fato de que eles não se encaixam com a nossa concepção ocidental de como o corpo funciona, foi surpreendente como muitas vezes o seu uso levou a um diagnóstico correto.
Um dia vou escrever um livro sobre eles - ou, pelo menos, vou terminá-lo já que foi iniciado. Nele, vou comparar o uso tibetano dos thangkas com a maneira pela qual o físico escocês Jame Clerk Maxwell diagnosticou corretamente a passagem das ondas eletromagnéticas (como ondas de luz ou ondas de rádio) através do espaço, apesar de usar um modelo que agora sabemos ser absurdo.
O modelo de Maxwell retratava o espaço como sendo preenchido com uma substância tênue, invisível e fluida, chamada de éter. Ele imaginou que o éter estaria cheio de vórtices de contra-rotação que agiriam como rodas de engrenagem para fazer passar uma perturbação ao longo do mesmo, e seu diagnóstico consistiu em escrever um conjunto de quatro equações para descrever este modelo em termos matemáticos.
Ainda hoje usamos essas equações. Elas são tão corretas quanto as medições podem provar, e até mesmo diante dos efeitos relativistas, ainda que Einstein só tenha desenvolvido suas teorias da relatividade algumas décadas mais tarde.
Mas, como sabemos agora, o éter não existe. O que só mostra que a correção de um diagnóstico não significa que a imagem que usamos para alcançá-lo também esteja correta. Meu único artigo publicado na filosofia expande essa ideia, mas não precisa de uma filosofia profunda para captar o ponto principal: modelos e imagens são uma grande ajuda para o pensamento, mas o fato de que eles funcionem não significa que devemos segui-los literalmente - na ciência, na medicina, ou mesmo pela vida inteira.
In: lenfisherscience.com, traduzido por PGCS

919 - Fibrose cística. Manifestações pulmonares

A fibrose cística (FC), também chamada de mucoviscidose, é uma doença genética autossômica recessiva. Embora predomine na população caucasiana, com incidência de 1:3.000 nascidos vivos, pode estar presente em todos os grupos étnicos. No Brasil, a incidência ainda é ignorada, contudo estudos regionais mostram dados estatísticos variáveis que sugerem uma incidência em torno de 1:7.000 no país como um todo. A vida média dos pacientes com FC tem aumentado nos últimos anos, alcançando a terceira década, resultado do diagnóstico precoce e do tratamento especializado instituído nas fases iniciais da doença.
A FC é uma doença multissistêmica, sendo o acometimento pulmonar responsável pela maior morbimortalidade dos pacientes. O acúmulo de muco nas vias aéreas inferiores é uma das características-chave da fisiopatogenia da doença pulmonar, assim como a presença de reação inflamatória predominantemente neutrofílica e infecção bacteriana. As alterações pulmonares iniciam nas vias aéreas menores e são progressivas, evoluindo para o surgimento de bronquiectasias, fibrose pulmonar e cor pulmonale. Os principais componentes do muco viscoso das vias aéreas dos pacientes com fibrose cística são a mucina e o pus derivado do DNA (ácido ribonucleico) intracelular liberado pela degranulação dos neutrófilos.
Diagnóstico clínico
A tosse crônica, a esteatorreia e o suor salgado são os sintomas clássicos da FC. Entretanto, a gravidade e a frequência dos sintomas são muito variáveis e podem ser diferentes conforme a faixa etária, mas a maioria dos pacientes apresenta-se sintomática nos primeiros anos de vida. Ao nascer, 10%-18% dos pacientes podem apresentar íleo meconial.
O sintoma respiratório mais frequente é a tosse persistente, inicialmente seca e aos poucos produtiva, com a eliminação de escarro de mucoide a francamente purulento. A radiografia de tórax pode inicialmente apresentar sinais de hiperinsuflação e espessamento brônquico, mas, com o decorrer do tempo, podem surgir atelectasias segmentares ou lobares. O achado de bronquiectasias é mais tardio. As exacerbações da doença pulmonar caracterizam-se por aumento da tosse, dispneia, mal-estar, anorexia e perda de peso. Insuficiência respiratória e cor pulmonale são eventos finais.
Sinusopatia crônica está presente em quase 100% dos pacientes. Polipose nasal recidivante ocorre em cerca de 20% dos casos e pode ser a primeira manifestação da doença.
Distensão abdominal, evacuações com gordura e baixo ganho de peso são sinais e sintomas fortemente sugestivos de má-absorção intestinal que, na maioria dos casos, deve-se à insuficiência pancreática exócrina.
No sistema reprodutor, observam-se puberdade tardia, azoospermia em até 95% dos homens e infertilidade em 20% das mulheres.
Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico da FC é clínico, podendo ser confirmado pela detecção de níveis elevados de cloreto e sódio no suor ou por estudo genético com a identificação de 2 mutações para fibrose cística. O teste mais fidedigno é a análise iônica quantitativa do suor estimulado por pilocarpina. Consideram-se positivos os valores de cloreto e sódio no suor; 60 mEq/l, em pelo menos 2 aferições.
Os exames da função pulmonar, como a espirometria, mostram distúrbio ventilatório obstrutivo. Considera-se o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) o melhor parâmetro da função pulmonar para a monitorização da doença respiratória.
Tratamento
O tratamento das manifestações pulmonares de pacientes com fibrose cística deve incluir um programa de fisioterapia respiratória, hidratação, tratamento precoce das infecções respiratórias e fluidificação de secreções.
Alfadornase: é uma solução purificada de desoxirribonuclease recombinante humana para uso inalatório, que reduz a viscosidade do muco por hidrólise do DNA extracelular, derivado do núcleo de neutrófilos degenerados, presente no muco dos pacientes com fibrose cística e um dos responsáveis pelo aumento da sua viscosidade. A dose recomendada para a maioria dos portadores de fibrose cística é uma ampola de 2,5 mg, 1 vez ao dia, utilizando nebulizador recomendado para alfadornase. Alguns pacientes, especialmente os de mais idade e com maior comprometimento pulmonar, podem se beneficiar com a administração 2 vezes ao dia. Recomenda-se que alfadornase seja nebulizada pelo menos 30 minutos antes da fisioterapia respiratória. Deve-se ter especial cuidado com os nebulizadores utilizados, sendo importante sua limpeza e desinfecção, de acordo com recomendações técnicas vigentes. Considerar também a possibilidade de instilação de alfadornase diretamente nas vias aéreas inferiores através de fibrobroncoscopia na presença de alterações radiológicas causadas por obstrução ou impactação mucoide das vias aéreas. O tratamento é contínuo, sem duração previamente definida. Espera-se melhora da função pulmonar desde o primeiro mês de tratamento1 e que haja redução das exacerbações pulmonares ao longo do tempo. Os possíveis benefícios esperados com o tratamento são melhora do VEF1, da qualidade de vida, da hiperinsuflação pulmonar e diminuição da frequência das exacerbações respiratórias.

Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas

(Portaria SAS/MS nº 224, de 10/05/10, retificada em 27/08/10)

O Sistema Único de Saúde (SUS) incorporou recentemente a Tobramicina inalatória no combate às infecções respiratórias que acometem esses doentes. a nova tecnologia traz vários benefícios em relação aos dados de funcionamento do pulmão, como o ganho de 12% na função pulmonar aferida pelo VEF1 e a redução nas colônias de bactérias que causam essas infecções. Outro dado importante é a redução de 26% nas internações desses pacientes.
No SUS também são disponibilizados aos pacientes de FC: acompanhamento médico regular, suporte dietético, utilização de enzimas pancreáticas, suplementação vitamínica (vitaminas A, D, E, K) e fisioterapia respiratória.
534 - A doença do beijo salgado
745 - Fibrose cística

908 - Diagnóstico das hepatites virais

As hepatites virais agudas e crônicas são doenças provocadas por diferentes agentes etiológicos, com tropismo primário pelo tecido hepático, apresentando características epidemiológicas, clínicas e laboratoriais semelhantes, porém com importantes particularidades.
As hepatites virais são causadas por cinco vírus: o vírus da hepatite A (HAV, do inglês hepatitis A virus), o vírus da hepatite B (HBV, do inglês hepatitis B virus), o vírus da hepatite C (HCV, do inglês hepatitis C virus), o vírus da hepatite D (HDV, do inglês hepatitis D virus) e o vírus da hepatite E (HEV, do inglês hepatitis E virus) (LEMON, 1997). A doença tem um amplo espectro clínico, que varia desde formas assintomáticas, anictéricas e ictéricas típicas, até a insuficiência hepática aguda grave (fulminante). A maioria das hepatites virais agudas é assintomática, independentemente do tipo de vírus. Quando apresentam sintomatologia, são caracterizadas por fadiga, mal-estar, náuseas, dor abdominal, anorexia e icterícia. A hepatite crônica, em geral, cursa de forma assintomática. As manifestações clínicas aparecem quando a doença está em estágio avançado, com relato de fadiga, ou, ainda, cirrose. O diagnóstico inclui a realização de exames em ambiente laboratorial e testes rápidos, a fim de caracterizar a doença e sua gravidade (BRASIL, 2009a).
A distribuição das hepatites virais é universal, sendo que a magnitude dos diferentes tipos varia de região para região. No Brasil, também há grande variação regional na prevalência de cada hepatite (PEREIRA; XIMENES; MOREIRA, 2010).
Manual Técnico para o Diagnóstico das Hepatites Virais

868 - Palestra. Distúrbios funcionais do tubo digestivo no lactente

Esteve em Fortaleza para proferir a conferência Distúrbios funcionais do tubo digestivo no lactente o Dr. José César da Fonseca Junqueira, professor adjunto da Universidade Federal do Rio de Janeiro.
O evento aconteceu na noite de quarta-feira (8), no restaurante Geppos, e contou com a audiência de pediatras e gastroenterologistas de nossa cidade.
Tópicos
Regurgitação: a primeira causa de mudança de fórmula. A criança regurgitadora. Guidelines: Rome III ► Rome IV. Principais sintomas da DRGE: choro intenso, náusea e baixo ganho ponderal. Ácido clorídrico ;► pH = 4 ► ativação do pepsinogênio ► pepsina. Esofagite: rara em lactente. Facilitadores da DRGE: prematuridade, paralisia cerebral, laringotraqueomalácia e constipação. Exames: manometria, impedância e pHmetria. Tratamento: postural, procinéticos, inibidores da secreção ácida (ranitidina, omeprazol e lansoprazol) e fórmulas espessadas. Goma jataí: para RGE não complicado.
Link para o artigo Doença do refluxogastroesofágico: diagnóstico e tratamento, do prof. Junqueira, publicado na Revista de Pediatria da SOPERJ

770 - O que é hiperinsuflação pulmonar

Nesta condição clínica, o volume de ar que permanece no pulmão depois de uma expiração é maior é do que o volume previsto, o que significa que o órgão não esvazia efetivamente. Assim, um excesso de ar fica preso no pulmão a cada ciclo respiratório, resultando em uma contenção aumentada do ar residual. Qualquer obstrução nos brônquios que transportam o ar para os alvéolos pulmonares pode causar a hiperinsuflação. Para conseguir diagnosticar este problema, atente-se às causas e aos sintomas e principalmente procure um médico.
Existem dois tipos principais de hiperinsuflação pulmonar:

Hiperinsuflação estática - Este tipo é causado pelo declínio na elasticidade natural do pulmão (como o que acontece no processo de envelhecimento).
Hiperinsuflação dinâmica - Este pode se desenvolver de forma independente ou em conjunto com o tipo estático. Ocorre quando o ar fica preso no pulmão, após cada ciclo respiratório, como resultado de um desequilíbrio entre os volumes de ar inspirado e expirado.
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), que é geralmente causada pelo consumo de cigarros, é a grande causa da hiperinsuflação.
Indivíduos com DPOC comumente apresentam dificuldades para respirar, ainda que em estágios iniciais esse sintoma seja observável apenas durante as atividades físicas. Mas, à medida que a doença progride, a dificuldade de respirar começa a ser percebida mesmo durante o repouso. Quando uma quantidade maior de ar fica presa no pulmão, este órgão começa a hiperinsuflar, o que expande o tórax. Isso pode, eventualmente, resultar em uma condição clínica conhecida como peito em barril (ou em tonel). V. figura ao lado.
As radiografias de tórax (que devem ser feitas em duas posições: frontal e perfil) podem confirmar a hiperinsuflação pulmonar. Normalmente, as radiografias mostram as extremidades anteriores da quinta e da sexta costelas projetando-se sobre o diafragma (o principal músculo da respiração). Na incidência frontal, a projeção de extremidades de costelas mais baixas sobre o diafragma sugerem hiperinsuflação. Além disso, na incidência de perfil, a transparência pulmonar se apresenta aumentada e com o rebaixamento e/ou achatamento das cúpulas diafragmáticas.
A tomografia computadorizada (TC) de tórax, que utiliza um aparelho de raio-X especial para produzir uma representação tridimensional do corpo, traz importantes informações. As imagens geradas pela TC servem inclusive de guias para o médico determinar a extensão da hiperinsuflação. Para confirmar o diagnóstico de hiperinsuflação pulmonar, é necessário visualizar um aumento de tamanho do pulmão (ou dos pulmões), por conta do ar aprisionado, o que também confere uma tonalidade mais escura à imagem tomográfica.
Dentre os testes de função pulmonar, o mais comumente utilizado é a espirometria, que registra o volume e o fluxo do ar em cada ciclo respiratório. Na espirometria são avaliados principalmente dois parâmetros: o VEF1 (volume expiratório forçado do primeiro segundo) e a CVF (capacidade vital forçada), que é a quantidade total de ar que você consegue soprar. Os resultados normais de VEF1 e FVC devem ser maiores do que 80%. Uma porcentagem menor (principalmente na relação VEF1/CVF) pode indicar hiperinsuflação pulmonar, já que o paciente com esse problema não consegue expelir o ar tão rapidamente quanto uma pessoa saudável. No entanto, mais acurado para quantificar a hiperinsuflação pulmonar é a Pletismografia.
E, para medir as trocas gasosas que os pulmões fazem com o ar ambiente, conta-se ainda com a gasometria arterial. Neste procedimento, as amostras de sangue são geralmente coletadas da artéria radial (pulso), braquial (braço) ou femoral (virilha). Na hiperinsuflação pulmonar, dependendo do grau comprometimento do pulmão, pode haver diminuição do oxigênio e aumento do gás carbônico no sangue arterial.

Fonte: wikiHow

Nota 
Todos os trechos em itálico são nossos. PGCS

745 - Fibrose cística

A doença tem origem genética, por herança autossômica recessiva, e é caracterizada pelo mal funcionamento do transporte dos íons cloro e sódio por meio das membranas das células das glândulas exócrinas de todo organismo. Além de comprometer os aparelhos respiratório e digestório, a fibrose cística também pode afetar o sistema reprodutor e glândulas sudoríparas.
Como se diagnostica
São critérios para o diagnóstico: a existência de pelo menos um sintoma característico (Quadro), história familiar de fibrose cística (FC), triagem neo-natal positiva (teste do pezinho) associado a duas mutações da CFTR ou evidência da disfunção da CFTR pela prova de suor ou pela diferença de potencial nasal (DPN).
Quadro
Doença sino-pulmonar
Colonização/infecção com agentes típicos da FC (Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Bulkholderia cepacia)
Tosse persistente, produtiva
Alterações radiológicas persistentes (bronquiectasias, infiltrados e hiperinsuflação)
Obstrução das vias aéreas
Pólipos nasais e alterações radiológicas dos seios perinasais-
Hipocratismo digital
Alterações digestivas
Prolapso retal e síndrome da obstrução do intestino distal
Insuficiência pancreática e pancreatite recorrente
Doença hepática crônica com evidência clínica ou histológica de cirrose biliar ou multibular
Sindrome de perdas salinas
Alcalose metabólica
Deficiência aguda de sal
Alterações urogenitais
Azoospermia obstrutiva
Exames complementares
Nos recém-nascidos com FC, a concentração da enzima tripsina no sangue é superior ao normal.
A prova de suor pela pilocarpina, o principal teste diagnóstico da FC, avalia a quantidade de cloreto de sódio no suor. A pilocarpina é administrada para estimular a sudorese em um pequeno local da pele, com a consecutiva aplicação de um papel de filtro na zona para absorver o suor, avaliando-se assim a quantidade de cloreto no suor. Uma concentração de cloreto de sódio superior a 60mmol/L confirma o diagnóstico nas pessoas que possuem sintomas de FC ou que têm familiares que sofrem desta doença, excepto nos lactentes com menos de 3 meses (40 mmol/L – resultado positivo). A prova de suor deverá efetuar-se com pelo menos 2-3 semanas de vida, com o doente estável, bem hidratado, sem sinais de afecção aguda e sem tratamento com corticóides.
O estudo genético é muito específico, mas com uma sensibilidade de 70-90%, pois o exame inclui apenas as mutações mais comuns. No entanto, os indivíduos com prova de suor normal, havendo suspeita de FC, devem realizar o estudo genético.
A diferença de potencial nasal (DPN) possibilita analisar a diferença de potencial estabelecida por dois eléctrodos, sendo um aplicado no antebraço (subcutâneo) e outro, na mucosa nasal (próximo do corneto inferior). O transporte iônico na membrana apical das células gera uma DPN maior nos doentes com FC (-53±1,8 valores anormais e -24,7±0,9 mV como valores normais). Devido à complexidade da execução deste exame é restrito apenas a doentes com dificuldades de confirmação diagnóstico. Atualmente, esse método está em fase de validação para o Brasil.
Vídeo sobre a fibrose cística (mucoviscidose)
534 - A doença do beijo salgado

613 - SUS incorpora exame PET–CT para pacientes com câncer

Vera Stumm, SEGS

O Sistema Único de Saúde (SUS) incorporou o exame PET-CT (tomografia por emissão de pósitrons) para pacientes com câncer de pulmão, câncer colorretal e de linfoma de Hodgkin e linfoma não Hodgkin. A resolução foi publicada no Diário Oficial da União de quarta-feira (23) e o procedimento deve ser disponibilizado em até 180 dias, como prevê a legislação. A incorporação do exame ao SUS permite avaliar o grau de avanço do tumor e a extensão da doença no corpo do paciente. Para garantir o acesso da população a esse serviço, considerado de alto custo, o Ministério da Saúde irá investir mais R$ 31 milhões por ano, beneficiando diretamente 20 mil pessoas portadoras dessas doenças e que se enquadram nas condições indicadas.
“A incorporação desse exame ao SUS significa mais acesso da população a uma tecnologia avançada que vem contribuir para o diagnóstico e tratamento do câncer. A assistência em câncer, desde a prevenção ao tratamento e acompanhamento dos pacientes, é prioridade do governo federal”, destaca o secretário de Atenção à Saúde, Helvécio Magalhães. “Os três tipos de câncer para os quais o exame está sendo indicado são aqueles em que o PET-CT agrega mais benefícios para a qualidade do tratamento, avaliando com mais precisão a extensão da doença e a necessidade de se fazer cirurgia”, explica o secretário.
O SUS oferece outras tecnologias de imagem que são utilizadas para diagnóstico e estadiamento de diversos cânceres. São elas: radiografia simples, mamografia, cintilografia, ultrassonografia, tomografia computadorizada (CT) e ressonância magnética (MRI). A adição do exame da PET-CT representa um avanço no diagnóstico e tratamento desses tipos de câncer, e poderá diminuir os exames e as cirurgias desnecessárias, bem como reduzir a morbidade, a mortalidade e os custos associados ao tratamento dessas doenças.
Nos casos de câncer de pulmão e para câncer colorretal em pessoas com metástase hepática, o PET-CT será usado para avaliar se é viável realizar cirurgias, pois se o estágio estiver muito avançado, a operação não é recomendável. No caso de linfomas, o exame será feito antes e depois da quimioterapia para avaliar a extensão da doença e a resposta ao tratamento.
Nos últimos três anos, o Ministério da Saúde ampliou em 47,3% o investimento na assistência oncológica, passando de R$ 1,9 bilhão em 2010 para R$ 2,8 bilhões em 2013. Esses recursos são destinados à realização de cirurgias, radioterapia, quimioterapia e oferta gratuita de medicamentos pelo Sistema Único de Saúde (SUS). Atualmente, 280 hospitais realizam diagnóstico e tratamento de câncer em todo o Brasil.
Este avanço também foi acompanhado da inclusão, a partir de 2011, de novos medicamentos no SUS para o tratamento de câncer, como o mesilato de imatinibe (contra leucemia), o rituximabe (linfomas) e trastuzumabe (mama), L-Asparaginase (leucemia infantil). No ano passado, o investimento anual na oferta dos medicamentos foi de R$ 318,8 milhões.
INCIDÊNCIA – O câncer de pulmão é o mais comum de todos os tumores malignos, apresentando aumento de 2% por ano na sua incidência mundial. No Brasil, foi responsável por 22,4 mil mortes em 2011. Segundo o Instituto Nacional de Câncer (Inca), a estimativa para 2014 é de 27,3 mil novos casos. O câncer colorretal abrange tumores que acometem um segmento do intestino grosso (o cólon) ou reto. É tratável e, na maioria dos casos, curável quando detectado precocemente. O Inca estima 32,6 mil novos casos desta doença este ano no país.
O linfoma de Hodgkin, conhecida também como doença de Hodgkin, é uma forma de câncer que se origina nos gânglios do sistema linfático, que produzem as células responsáveis pela imunidade e vasos que as conduzem pelo corpo. Pode ocorrer em qualquer faixa etária, mas a maior incidência deste linfoma é em adultos jovens, entre 25 e 30 anos, com um segundo pico de incidência em pessoas idosas. Já os linfomas não-Hodgkin são neoplasias malignas, originárias dos gânglios (ou linfonodos), estruturas muito importantes no combate a infecções. Há mais de 20 tipos diferentes de linfoma não-Hodgkin. Entre os linfomas, o linfoblástico e o de Burckitt são os tipos mais incidentes na infância.
TECNOLOGIA - Desenvolvida pela medicina nuclear, a tomografia por emissão de pósitrons (PET, do inglês Positron Emission Tomography, popularmente conhecido por PET Scan) é uma técnica de diagnóstico por imagens que usa marcadores radioativos para detectar processos bioquímicos nos tecidos do corpo humano. O PET-CT é um equipamento híbrido, em que a tomografia computadorizada e a PET registram simultaneamente as imagens anatômicas e de atividade metabólica das células em um único exame.
Diferentemente de outras tecnologias de imagem como a radiografia, a ultrassonografia, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética (voltadas predominantemente para definições anatômicas de doença), a PET pode avaliar o suprimento sanguíneo e a atividade metabólica dos tecidos, podendo ser utilizada de forma complementar ou mesmo substituindo essas técnicas de diagnóstico por imagem. A PET fornece imagens da função e do metabolismo corporais e, dessa forma, é capaz de demonstrar as alterações bioquímicas mesmo onde antes não existia uma anormalidade estrutural evidente. Isso permite um diagnóstico precoce, o que pode fazer diferença, por exemplo, para os resultados terapêuticos de neoplasias curáveis.

574 - A pneumonia como causa de mortalidade em crianças

De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), a pneumonia é a principal causa de morte em crianças em todo o mundo. Todos os anos, a doença mata cerca de 1,2 milhão de crianças menores de cinco anos, sendo responsável por 18 por cento das mortes de crianças nessa faixa etária.
A enfermidade é causada por vírus, bactérias ou fungos.
A prevenção da pneumonia em crianças, uma doença que pode ser evitada mediante imunização, nutrição adequada e resolvendo fatores ambientais, é o componente principal de uma estratégia para reduzir a mortalidade infantil.
A imunização contra hemófilo B, pneumococo, sarampo e coqueluche é a maneira mais eficaz de prevenir a pneumonia.
A nutrição adequada é a chave para melhorar as defesas naturais das crianças, começando com amamentação materna exclusiva durante os primeiros seis meses de vida. Além de ser eficaz na prevenção da pneumonia, também ajuda a reduzir a duração da doença se uma criança se tornar doente.
Intervir sobre os fatores ambientais como suprimir a poluição do ar domiciliar (fornecendo fogões limpos e garantindo ambientes interiores livres de fumo) e como melhorar a higiene nas casas em que há muita gente também reduzem o número de crianças que contraem pneumonia.
Diagnosticar pneumonia na infância com precisão também é um desafio, se comparado com intervenções em outras doenças. A sensibilidade da cultura de sangue para a pneumonia é de 10 a 20 por cento e as aspirações pulmonares dão um resultado mais elevado (de até 50 por cento). A sensibilidade usando técnicas de diagnóstico moleculares, a partir da reação em cadeia da polimerase (PCR, polymerase chain reaction) na aspiração pulmonar, é consideravelmente elevada, porém tais serviços são limitados a poucos cenários em países com alta incidência de pneumonia na infância.
A pneumonia causada por bactérias pode ser tratada com antibióticos, mas apenas 30 por cento das crianças com a doença recebem os antibióticos de que precisam.

Fonte: Medical News Today