1360 - Braquidactilia

É uma anomalia genética que provoca o encurtamento de dedos da mão. Pode ocorrer somente em um dedo das mãos, mais comumente no polegar ou no dedo mínimo.
Esta característica genética pode ocorrer tanto como uma má-formação isolada ou como parte de uma síndrome da má-formação complexa. Algumas formas desta mutação também podem resultar em baixa estatura.
O diagnóstico é clínico, antropométrico e radiológico.
A cirurgia plástica é indicada apenas se a braquidactilia estiver afetando a função da mão ou por razões estéticas, mas normalmente não é necessária.

O polegar direito deste rapaz tem uma braquidactilia tipo D, o que faz com que o referido polegar seja mais curto.
Bem, esse é um fenômeno do qual esses pais devem se orgulhar. O filho deles realmente herdou um polegar de cada um deles. [rsrsrsrsrs]
Arquivo
559 - Nomenclatura para os dedos dos pés
1021 - O dedo de Morton
1189 - Adermatoglifia
1238 - A pentadactilia humana
1247 - Como as pontas amputadas dos dedos se regeneram

1297 - Os genes de Mendel oferecem pistas sobre sua vida

Segunda parte

A escavação da tumba de Mendel revelou cinco caixões, empilhados um em cima do outro. Isso foi uma surpresa, visto que a lápide da tumba tinha os nomes de apenas quatro irmãos agostinianos.
O caixão de Mendel parecia ser de metal no fundo. Estava forrado com alguns jornais datados de pouco antes de sua morte, o que parecia bastante conclusivo. Ainda assim, Pardy diz que eles queriam evidências ainda melhores de que este caixão continha os restos mortais de Mendel.
"Na verdade, tivemos a ideia de examinar seus pertences pessoais porque sabíamos que precisávamos de algum material de referência para confirmar sua identidade", diz Pardy.
Curadores de museus locais permitem que eles esfreguem itens como os microscópios de Mendel, seus óculos, registros escritos de suas medições meteorológicas e uma cigarreira. A equipe também procurou cuidadosamente nos livros favoritos de Mendel e, em um livro sobre astronomia, encontrou um fio de cabelo.
Ao olhar para o DNA de tudo isso e compará-lo com o DNA do esqueleto, eles tiveram certeza de que haviam encontrado o corpo de Mendel. O sequenciamento de seu DNA revelou variantes genéticas ligadas a diabetes, problemas cardíacos e doenças renais. A variante que mais intrigou Fairbanks estava em um gene associado à epilepsia e a problemas neurológicos.
“Ele sofreu ao longo de sua vida de algum tipo de distúrbio psicológico ou neurológico que o levou a ter colapsos nervosos muito graves”, diz Fairbanks. “Isso pode muito bem ter sido uma condição hereditária – e essa foi uma descoberta fascinante que esses cientistas fizeram”.
O que Mendel faria?
Fairbanks pensou em como Mendel se sentiria ao ser perturbado em seu túmulo para satisfazer a curiosidade dos cientistas de hoje.
"Tendo a pensar, pelo que sei sobre ele, que ele pode ter ficado muito feliz com isso", diz Fairbanks. "Mas é claro que não podemos perguntar diretamente a ele."
Pospíšilová também se inclina para essa teoria.
"Acreditamos que ele ficaria feliz. Sabemos que ele estava muito entusiasmado com todos os tipos de pesquisa", diz ela - observando que pouco antes de morrer, Mendel solicitou que uma extensa autópsia fosse feita.
"Ele não era contra a pesquisa em seu próprio corpo", diz ela.
Embora Mendel não soubesse nada sobre o DNA ou o papel que ele desempenhava nos padrões de herança que ele observava tão de perto, diz ela, com toda a probabilidade "ele não se importaria de fazer parte da pesquisa, mesmo depois de sua morte".

(fim)

https://www.npr.org/sections/health-shots/2022/12/30/1142202365/gregor-mendel-genetics-dna-analyzed, por Nell Greenfieldboyce. Trad.: PGCS

1296 - Exumação de Mendel, o pai da genética

Primeira parte

Quando o homem conhecido como "pai da genética" completa 200 anos, como você comemora?
Desenterrando seu corpo e sequenciando seu DNA, é claro.
Foi isso que uma equipe de cientistas da República Tcheca fez em 2022 para homenagear Gregor Mendel, um cientista e frade cujos experimentos em meados do século XIX lançaram as bases para a genética moderna.
Mendel viveu e trabalhou em Brno, a segunda maior cidade da República Tcheca. Com 2022 marcando o bicentenário do nascimento de Mendel, os pesquisadores locais - onde Mendel continua sendo uma espécie de herói da cidade natal - procuraram maneiras de lembrar o homem e homenagear o momento. As possibilidades incluíam um festival, uma conferência científica e uma estátua.
O astrônomo Jiří Dušek, diretor do Observatório e Planetário de Brno, questionou se o fundador da genética já havia sido submetido a algum teste genético.
"Então esse foi o começo", diz Šárka Pospíšilová , geneticista que também é vice-reitor de pesquisa da Universidade Masaryk em Brno.
Uma ideia 'maluca' se torna realidade
A princípio, ela diz que a ideia de analisar os genes de Mendel parecia "louca".
Ainda assim, Pospíšilová consultou diferentes especialistas da universidade para perguntar o que seria possível.
"Perguntei aos antropólogos que tinham experiência com análise de restos mortais de várias personalidades históricas", lembra ela. Ela também consultou arqueólogos.
Exumar Mendel de seu túmulo em Brno e realizar testes genéticos em seus restos mortais acabou sendo um projeto factível – contanto que eles pudessem obter permissão dos agostinianos. Essa é a ordem religiosa à qual Mendel pertencia e com a qual ele permanece: pensava-se que a tumba agostiniana no cemitério central da cidade continha o corpo de Mendel.
Os líderes religiosos locais consultaram os agostinianos em Praga, seu bispo e, finalmente, os agostinianos em Roma. Eventualmente, a permissão foi concedida.
Um gigante da genética
Filip Pardy , um biólogo molecular da equipe de pesquisa, sentiu que um grande senso de responsabilidade vinha fazer parte desse esforço.
"Gregor Mendel é uma pessoa que é ensinada no primeiro curso de genética da universidade", diz Pardy. "Todo mundo sente que ele é muito importante, especialmente aqui em Brno. Ele é uma espécie de modelo... que esteve no início de tudo o que fazemos."
Mendel estava à frente de seu tempo na maneira como usou a matemática para estudar padrões de herança em plantas de ervilha ao olhar para coisas como cor da flor e altura da planta, diz Pardy.
"Ele analisou um conjunto de cerca de 25.000 plantas para realmente acertar seus números e criar as fórmulas", diz Pardy. "E, nesse sentido, ele também foi um tipo de visionário e um passo à frente."
Os experimentos de Mendel com plantas foram conhecidos e respeitados durante sua vida, mas sua fama realmente decolou depois de 1900, quando os geneticistas redescobriram seu trabalho e perceberam suas implicações.
"Ninguém na época, incluindo Mendel, creio eu, suspeitava que seu trabalho seria tão inovador em termos de ser uma importante teoria científica", diz Daniel Fairbanks, geneticista de plantas e autor de um livro chamado Gregor Mendel: His Life and Legado.

(continua)

1279 - De mongolismo a síndrome de Down

À primeira vista, é impossível deduzir da história dos mongóis qualquer justificativo da sua associação à síndrome de Down. Mas tanto em português (mongol, mongoloide*), como em inglês (mongol, mongoloid), em espanhol (mongólico) ou francês (mongole), os significados sobrepõem-se. De onde partiu então tal fusão, e o que fez com que o seu sentido permanecesse até os nossos dias?
Para responder estas questões, é necessário explorar a história da trissomia 21, que se inicia em 1860. Enquanto trabalhava no asilo de Royal Easlwood, na Grã-Bretanha, o doutor John Langdon Down começou a classificar os doentes psiquiátricos, então referidos como "idiotas", baseando-se nos trabalhos de Johann Blumenbach, que dividia a espécie humana em 5 raças (Astecas, Caucasianos, Malaios, Etíopes e Mongóis) de acordo com a descrição e proporções do crânio e face. Notou assim que um grupo tinha uma aparência característica e similar entre todos os indivíduos, e, utilizando um dos pacientes como modelo, escreveu em sua publicação "Observations on an ethnic classification of idiots": um grande número de idiotas congênitos são mongóis típicos. [...]
Na continuidade do seu legado, o seu filho, Reginald Down, era da opinião que a síndrome "devia ser uma regressão para um tipo ainda mais retrógrado que a raça mongol, de onde alguns etnologistas acreditam que todas as raças humanas se originaram". Esta declaração foi citada por Francis Graham Crookshank, epidemiologista britânico, em seu livro "The Mongol in Our Midst". O livro, considerado posteriormente "racismo científico", defendia que a "imbecilidade mongoloide", como chamou à síndrome, era um atavismo retrógrado para a raça mongol, que considerava mais primitiva. Como consequência, os “imbecis mongóis” eram uma raça à parte, diferentes dos outros homens e mulheres. Como argumentos da sua tese, Crookshank apresentou exemplos das características físicas e comportamentais supostamente partilhadas entre os "imbecis" e o povo mongol. No início do século XX, "mongolismo" tinha sido largamente adoptado como descritivo da trissomia 21.

Cariótipo de doente com síndrome de Down

Foi apenas em 1959, após Jérôme Lejeune descobrir uma cópia extra do cromossoma 21 no cariótipo dos portadores, que começou a ser sugerido o uso de um termo diferente de "mongoloide" ou "mongol". Geneticistas prestigiados, incluindo o próprio neto de John Down, Norman L. Down, elaboraram uma carta conjunta ao jornal médico The Lancet, insistindo que o termo era derrogatório para as etnias orientais, e apelando a um consenso sobre uma nova nomenclatura para a condição.
Também a Mongólia se envolveu nos pedidos de retificação. Depois de se tornar membro das Nações Unidas em 1961, juntou-se à Organização Mundial de Saúde em 1965, e requereu a redesignação do termo "mongoloide". A partir daí, a condição passou a ser oficialmente chamada síndrome de Down. É mais fácil compreender o prejuízo que esta associação de conceitos traz para mongóis e portadores da síndrome após conhecer a sua origem. Pessoas com a síndrome e mongóis, de igual modo, são rebaixados a uma categoria inferior, menos evoluída, a um erro de Darwin. [...]
Extraído de: Mongólia e os mongolóides, por Margarida Vieira Lisboa. Revista Frontal.

N. do E. 

* A grafia "mongolóide" foi alterada para "mongoloide" pelo Acordo Ortográfico de 1990.

1276 - Prêmio Nobel 2022 em Fisiologia ou Medicina para Svante Pääbo, anunciou o Instituto Karolinska

Comunicado de imprensa

A Assembleia do Nobel no Instituto Karolinska

decidiu hoje (03/10/2022) conceder

o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2022

para o cientista sueco Svante Pääbo

por suas descobertas sobre os genomas de hominídeos extintos e a evolução humana

A humanidade sempre foi intrigada por suas origens. De onde viemos e como nos relacionamos com aqueles que vieram antes de nós? O que nos torna, Homo sapiens, diferente de outros hominídeos?
Por meio de sua pesquisa pioneira, Svante Pääbo realizou algo aparentemente impossível: sequenciar o genoma do Neandertal, um parente extinto dos humanos atuais. Ele também fez a descoberta de um hominídeo anteriormente desconhecido, o Denisova. É importante ressaltar que Pääbo também descobriu que a transferência de genes ocorreu desses hominídeos agora extintos para o Homo sapiens após a migração para fora da África há cerca de 70.000 anos. Esse antigo fluxo de genes para os humanos atuais tem relevância fisiológica hoje, por exemplo, afetando como nosso sistema imunológico reage a infecções.
A pesquisa seminal de Pääbo deu origem a uma disciplina científica inteiramente nova; paleogenômica. Ao revelar diferenças genéticas que distinguem todos os humanos vivos de hominídeos extintos, suas descobertas fornecem a base para explorar o que nos torna exclusivamente humanos. De onde nós viemos?
A questão de nossa origem e o que nos torna únicos tem engajado a humanidade desde os tempos antigos. A paleontologia e a arqueologia são importantes para os estudos da evolução humana. A pesquisa forneceu evidências de que o humano anatomicamente moderno, Homo sapiens, apareceu pela primeira vez na África há aproximadamente 300.000 anos, enquanto nossos parentes mais próximos, os neandertais, se desenvolveram fora da África e povoaram a Europa e a Ásia Ocidental de cerca de 400.000 anos até 30.000 anos atrás, ponto em que foram extintos. Há cerca de 70.000 anos, grupos de Homo sapiens migraram da África para o Oriente Médio e, de lá, se espalharam pelo resto do mundo. Homo sapiens e os neandertais coexistiram em grande parte da Eurásia por dezenas de milhares de anos. Mas o que sabemos sobre nosso relacionamento com os extintos neandertais? As pistas podem ser derivadas de informações genômicas. No final da década de 1990, quase todo o genoma humano havia sido sequenciado. Este foi um feito considerável, que permitiu estudos posteriores da relação genética entre diferentes populações humanas. No entanto, estudos da relação entre os humanos atuais e os extintos neandertais exigiriam o sequenciamento de DNA genômico recuperado de espécimes arcaicos.[...]
Paleogenômica e sua relevância
Através de sua pesquisa inovadora, Svante Pääbo estabeleceu uma disciplina científica inteiramente nova, a paleogenômica . Após as descobertas iniciais, seu grupo concluiu análises de várias sequências genômicas adicionais de hominídeos extintos. As descobertas de Pääbo estabeleceram um recurso único, que é amplamente utilizado pela comunidade científica para entender melhor a evolução e a migração humana. Novos métodos poderosos para análise de sequência indicam que hominídeos arcaicos também podem ter se misturado com Homo sapiens na África. No entanto, nenhum genoma de hominídeos extintos na África ainda foi sequenciado devido à degradação acelerada do DNA arcaico em climas tropicais.
Graças às descobertas de Svante Pääbo, agora entendemos que sequências de genes arcaicos de nossos parentes extintos influenciam a fisiologia dos humanos atuais. Um exemplo é a versão denisovana do gene EPAS1, que confere uma vantagem para a sobrevivência em grandes altitudes e é comum entre os tibetanos atuais. Outros exemplos são os genes neandertais que afetam nossa resposta imune a diferentes tipos de infecções.
http://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2022/press-release/

N. do T.

Valor do prêmio: 10 milhões de coroas suecas (cerca de 4,8 milhões de reais)

Em 1982, Sune Bergström, o pai de Svante Pääbo, também ganhou o Nobel de Fisiologia ou Medicina.

1154 - Portadores heterozigotos do gene da deficiência da alfa-1 antitripsina - Metanálise

Uma pesquisa por cientistas da Universidade de Bristol revelou que portadores saudáveis ​​de um gene que causa uma doença respiratória rara são mais altos do que a média e apresentam uma maior função pulmonar.
A doença, a deficiência de alfa1-antitripsina (DAAT), pode resultar em uma capacidade pulmonar severamente reduzida devido ao enfisema. É encontrada em cerca de 1 em 2000 pessoas e ocorre quando um indivíduo herda uma cópia defeituosa do gene de ambos os pais.
As descobertas do estudo da Universidade de Bristol ("A Sudy of Common Mendelian Disease Carriers across Ageing British Cohorts: Meta-Analyses Reveal Heterozygosity for Alpha 1-Antitrypsin Deficiency Increases Respiratory Capacity and Height"), publicado no Journal of Medical Genetics, podem ter implicações importantes no treinamento da aptidão física e no tratamento de distúrbios da função pulmonar e da baixa estatura.
Os pesquisadores estudaram o gene DAAT em relação às condições de saúde humana em cerca de 20.000 participantes. Eles descobriram que os portadores da cópia defeituosa do gene DAAT têm uma melhor capacidade respiratória de cerca de 10%. Além disso, em média, os portadores exibem uma altura significativamente maior (de 1,5 cm).
"Nos últimos milhares de anos, o gene da deficiência parece ter sido selecionado positivamente e é encontrado principalmente no norte da Europa, assim como outras variantes genéticas para a maior altura em geral", disse Ian Day, Ph.D., da Faculdade de Medicina Social e Comunitária e um dos autores do estudo. Essas observações em portadores identificam efeitos de vias que podem ser relevantes nos campos da aptidão física e em abordagens terapêuticas para modificar a função pulmonar ou a baixa estatura.
“Nosso estudo sugere que algum tratamento envolvendo a via da alfa1-antitripsina pode ser capaz de fazer importantes modificações de altura nos distúrbios do crescimento. Centenas de diferentes combinações genéticas comuns que influenciam a altura foram identificadas, o que é uma característica altamente hereditária. A mais notável dessas variantes genéticas comuns é o HMGA2, que exerce um efeito de cerca de 0,3 cm na altura. A variante AATD, presente em cerca de 4% da população, exerce um efeito na altura de 1,5 cm. Um tratamento medicamentoso direcionado a esse caminho pode ter um efeito muito maior.
A alfa1-antitripsina já é um agente terapêutico usado para terapia de reposição em indivíduos deficientes que sofrem de doenças respiratórias. Há um efeito oposto do gene da deficiência nos portadores (ou seja, função pulmonar aumentada) em comparação com a deficiência total (ou seja, função pulmonar severamente diminuída). Este efeito oposto pode potencialmente ser usado para aumentar a capacidade respiratória em contextos selecionados de doenças através da imitação terapêutica do status do portador.
https://www.genengnews.com/topics/omics/study-finds-healthy-respiratory-disease-gene-carriers-have-greater-breathing-capacity/

1032 - O tardio reconhecimento a Mendel

Mendel, 1862

Em 1865, o monge austríaco e botânico Gregor Mendel, que descobriu as leis da genética, aos 42 anos, leu o seu primeiro artigo científico à Sociedade Brünn para o estudo das Ciências Naturais, na Morávia. Publicado em 1866, nele Mendel descrevia suas investigações com plantas de ervilha. Embora tenha enviado 40 reimpressões de seu artigo a biólogos proeminentes em toda a Europa, incluindo Darwin, apenas um interessou-se o suficiente para responder. A maioria das reimpressões, incluindo a de Darwin, foram descobertas mais tarde com as páginas sem cortes, o que significa que nunca foram lidas. Felizmente, 18 anos após a morte de Mendel, três botânicos em três países diferentes pesquisando as leis da hereditariedade, na primavera de 1900, perceberam que Mendel os tinha encontrado primeiro. E Mendel foi finalmente reconhecido como o pioneiro no campo que ficou conhecido como genética.
Mendel's first scientific paper, TIS - Science Events in February, 8

852 - Por que existem as sardas?

As sardas não existem apenas para dar destaque a seus portadores. E há uma razão genética por que algumas pessoas as possuem e outras, não.
As sardas são áreas de pele em que há aumento da melanina. Ninguém nasce com sardas. Elas são produzidas, a partir da exposição solar (por isso, aumentam durante o verão), por células chamadas melanócitos que se aglomeram em pequenas áreas de pele.
E a melanina, que é a proteína responsável pela cor da pele, olhos e cabelos das pessoas, além disso funciona como um protetor solar natural.
Vídeo

650 - Pessoas ruivas precisam de anestesia extra?

Os anestesiologistas, com base na vida prática, já suspeitavam de que os ruivos precisam de mais anestésicos para serem anestesiados.
Pesquisadores da Universidade de Louisville confirmaram esta suspeita. Numa experiência em que 20 mulheres foram anestesiadas com o gás desflurano por motivos diversos.
Eles escolheram apenas mulheres para excluir a possibilidade de o gênero interferir nos resultados do estudo. Os pesquisadores também escolheram mulheres cujos ciclos menstruais estivessem em sincronia, uma vez que as variações nos níveis dos hormônios poderiam desempenhar algum papel na susceptibilidade à anestesia.
No estudo, dez mulheres eram ruivas e as dez outras, que formavam o grupo controle, apresentavam os cabelos escuros.
Após a anestesia entrar em ação, os pesquisadores iniciaram a aplicação de choques elétricos em cada mulher, usando uma tensão que uma pessoa consciente descreveria como "intolerável". Se ela podia sentir dor, os anestesiologistas aumentavam a dose de desflurano e os pesquisadores continuavam a administrar choques até não obter mais resposta a eles.
Esta experiência ("um pouco cruel, mas para o bem da ciência") resultou na conclusão de que as ruivas, com relação às não ruivas, necessitavam de mais 20 por cento do anestésico desflurano para serem anestesiadas.
Acredita-se que isso tenha a ver com um fator genético comum a todas as pessoas de cabelos vermelhos, que, além de lhes fornecer a cor natural dos cabelos, torna as pessoas ruivas particularmente sensíveis à dor, e, portanto, mais difíceis de fazê-las "dormir" com a anestesia.

Do redheads need extra anesthesia?

Arquivo
124 - Rutilismo e dor

367 - Decifrado o código genético do gorila

Pesquisadores na Universidade de Cambridge, em um trabalho que envolveu mais de 70 cientistas de 20 laboratórios de 7 países, conseguiram decifrar o código genético do gorila, o último dos grandes macacos que ainda faltava ser sequenciado. Os resultados podem fornecer a chave sobre a condição humana.
Segundo o professor Richard Durbin, diretor de pesquisa:

"Gostaria de pensar que, nos próximos 20 ou 30 anos, teremos uma compreensão mais profunda do que aconteceu geneticamente na história evolutiva e de como os genes estruturaram o cérebro e outras propriedades que fazem de nós seres humanos modernos."

Para começar, o estudo indica que os chimpanzés, que compartilham com 99 por cento de nosso DNA, são nossos parentes vivos mais próximos. Em segundo lugar, os gorilas que compartilham 98 por cento. E os orangotangos estão em terceiro, com 97 por cento.
A comparação dos genomas sugere uma espécie humana separada da dos orangotangos há 14 milhões de anos; da dos gorilas há 10 milhões de anos e da dos chimpanzés, os mais próximos, há 6 milhões de anos.
A partir daqui, a grande pergunta que tentaremos responder é: o momento em que os genes, pela primeira vez, fizeram surgir o que agora é o homem com o pensamento abstrato. Uma questão que o estudo não se atreve ainda a fornecer pistas.

Fontes: ALT1040 e Nature

351 - Sem impressões digitais

O sequenciamento do DNA de uma das quatro famílias conhecidas no mundo como tendo adermatoglifia, uma rara condição médica que deixa seus portadores sem impressões digitais, identificou a mutação genética que causa a doença. De acordo com a pesquisa do grupo de Janna Nousbeck, do Tel-Aviv Sourasky Medical Center, publicada no American Journal of Human Genetics, nove dos 16 membros dessa família não tinham impressões digitais e todos apresentavam alterações de um gene chamado SMARCAD1.
Além disso, os nove indivíduos com a anomalia eram também criminosos de carreira. Brincadeira.
A adermatoglifia não vem com outros efeitos secundários além de uma pequena redução na capacidade de produzir suor. E é também chamada de "doença da imigração demorada", pois a falta de impressões digitais dificulta que essas pessoas atravessem as fronteiras internacionais.

Poderá também gostar de ver: O pesadelo do datiloscopista.

181 - Surpresa evolucionária

Um grupo de cientistas liderado por Keizo Tomonaga, da Universidade de Ozaka, identificou um tipo de vírus que, por volta de 40 milhões de anos atrás, deixou incorporado o seu código genético ao DNA humano. O código deste vírus, um bornavirus, que causa uma forma de esquizofrenia, pode ser transmitido de geração em geração, por estar situado no núcleo celular (no qual preenche 8% do código genético humano) .

A assimilação da sequência viral pelo genoma de um hospedeiro é um processo conhecido pelo nome de endogenização. Ocorre sempre que um DNA viral passa a integrar um dos cromossomas das células reprodutoras e, subsequentemente, pode ser transmitido para a descendência do hospedeiro. Anteriormente, sabia-se que os retrovírus tinham essa propriedade de criar cópias endogênicas nas células dos animais vertebrados. Agora, já se tem o conhecimento de que outras espécies de vírus, como os bornavírus, podem fazer o mesmo.

O bornavírus tem esta designação retirada do nome da cidade de Borna (Alemanha), onde uma epidemia pelo vírus aniquilou, em 1885, um grande número de cavalos. Além do homem e do cavalo, este vírus neurotrópico infecta outros mamíferos e muitas espécies de pássaros.

In: Evolutionary Surprise: Eight Percent of Human Genetic Material Comes from a Virus, ScienceDaily

Comentário

Caso não seja suscetível a crises existenciais, leia também neste blog a nota Você e as bactérias.

Publicado em EntreMentes

179 - Quem criou esta imagem?

Bem, depende. A fotografia propriamente dita foi tirada por Jeff Tabor e Matt Good, em 2007. Antes dela, porém, bactérias da espécie E. coli, modificadas geneticamente, fizeram o seu "dever de casa" em um disco de Petri infundido por um açúcar que era capaz de escurecer o meio ao ser digerido.
Assim, as partes escuras da imagem correspondem aos locais em que o açúcar foi digerido pelas bactérias, enquanto as suas partes claras significam que, nestes outros locais, tal não aconteceu. Isto porque, nessas regiões que permaneceram claras, as bactérias estavam impedidas de consumir o açúcar por um gene modificado e que era ativado pela luz.
Tabor, um dos responsáveis pela experiência, trabalha atualmente na Universidade da Califórnia, San Francisco, onde continua a estudar a influência da luz sobre o comportamento das colônias de bactérias modificadas pela engenharia genética.

Masterworks in Petri dishes

Publicado em Entrementes

124 - Rutilismo e dor

Um artigo recém-publicado no JADA (The Journal of the American Dental Association), com repercussão no site BBC Brasil, sugere que os indivíduos ruivos são mais sensíveis à dor do que os demais indivíduos. O que faz com que os ruivos sejam menos assíduos nos consultórios odontológicos e com que, quando se submetem a procedimentos dentários, venham a necessitar de doses maiores de anestésicos locais.
A explicação está relacionada ao gene MC1R (responsável pela produção de melanina) do cromossoma 16 que, nos indivíduos ruivos, por causa de uma mutação genética, produz uma outra substância que lhes confere a cor avermelhada aos cabelos.

É também devido a essa variação no gene MC1R que os ruivos apresentam seus receptores cerebrais com maior sensibilidade para a dor.

JADA

BBC Brasil

À consideração de JV, do Blog do Dentista.

Publicado em EntreMentes